- Multiple Sklerose: Mal wieder ein Schritt weiter in der Wissenschaft - LenzHannover, 09.08.2005, 10:59
- Re: Multiple Sklerose: Mal wieder ein Schritt weiter in der Wissenschaft - Popeye, 09.08.2005, 12:12
- Re: Multiple Sklerose: Mal wieder ein Schritt weiter in der Wissenschaft - bonjour, 09.08.2005, 21:33
- @bonjour: Im Umfeld von Zahnärzten kenne ich mehrere, - LenzHannover, 09.08.2005, 23:10
- Re: @bonjour: Im Umfeld von Zahnärzten kenne ich mehrere, - bonjour, 10.08.2005, 18:00
- @bonjour: Im Umfeld von Zahnärzten kenne ich mehrere, - LenzHannover, 09.08.2005, 23:10
Multiple Sklerose: Mal wieder ein Schritt weiter in der Wissenschaft
-->und, wie so oft, anscheinend"nebenbei" Entdeckt. Zeigt mal wieder deutlich, wie wichtig Grundlagenforschung ist um in der Medizin weiter zukommen.
PS: Hiermit wird nicht die Spiegel-Presseschau eröffnet, nur dies Thema interessiert hier einige [img][/img].
SPIEGEL ONLINE - 08. August 2005, 16:28
http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,368802,00.html
Multiple Sklerose -gekürzt-
Protein verhindert Zell-Reparatur
Im Kampf gegen Multiple Sklerose und andere Nervenkrankheiten haben US-Forscher den Schlüssel zu einer möglichen Therapie entdeckt: In Tierversuchen fanden sie heraus, warum sich die durch die Krankheit beschädigte Dämmschicht der Nervenzellen nicht selbst reparieren kann.
Die Versuchsmäuse im Labor von Larry Sherman zitterten. Sie hatten das, was Mediziner einen Tremor nennen, ein rhythmisches Muskelzittern von Kopf, Rumpf und Gliedern. Und ein typisches Symptom bei Multipler Sklerose (MS). Ursprünglich sollten die Mäuse der Tumorforschung dienen. Doch nun waren die Wissenschaftler der Oregon Health & Science University (OHSU) einer Ursache von MS auf der Spur.
..."Unsere Studie hat gezeigt, dass ein spezielles Signal in dem beschädigten Teil des Gehirns verhindert, dass diese verlorenen Myelinscheiden wiederhergestellt werden", erklärt Sherman. Das Signal hängt offenbar mit dem Protein CD44 zusammen, das in den Gehirnen von Shermans Versuchsmäusen hochkonzentriert war.
Bei der Blockade der Myelin-Reparatur spiele dieses Protein eine große Rolle, erklärten die Forscher. Demnach bedeutet eine große Menge des Proteins gleichzeitig, dass viel Hyaluronsäure produziert wird, ein spezielles Kohlenhydrat. Diese Säure verhindert wiederum, dass die körpereigenen Myelin-Fabriken, die sogenannten Oligodendrozyten, die Myelinscheiden produzieren können - ein Ergebnis, das vorher noch nie beobachtet wurde, schreiben die Forscher im Fachmagazin"Nature Medicine" (Online-Vorabveröffentlichung).
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Denn neben der Frage, warum die zerstörten Myelinscheiden nicht wieder repariert werden, sei es ebenso wichtig, die Angriffe des Immunsystems auf die Nervenzellen zu stoppen - die eigentliche Ursache der Krankheit."Eine erfolgreiche Strategie kann nur zweigleisig sein", betont Rieckmann.
Jens Radü

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