-->Hallo,

aus aktuellem Anlaß und weil man es nicht oft genug schreiben kann weise ich mal wieder darauf hin.

Die Artikel stehen auch auf meiner Homepage
http://medic.heim.at
beim Strophantintext auch mit einigen Grafiken (DOC - Format)

:-)

Medizinmann

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Die Lösung des Herzinfarkt-Problems durch g-Strophanthin

Zusammenfassung: Auffällig ist die große Diskrepanz zwischen der umfangreichen Literatur - eine ganze Reihe von z.T. Doppelblind-Studien und unzählige Berichte von 1950 bis 2000 - über die überragende Wirkung einer pflanzlichen Substanz, des Herzglykosids g-Strophanthin, bei der Prophylaxe und Behandlung des Herzinfarkts und der Angina pectoris einerseits und der konsequenten Ausklammerung der beeindruckenden Fakten durch die medizinische Lehrmeinung andererseits, die das g-Strophanthin mit gravierenden Mängeln fehlbeurteilt (angeblich schlechte orale Resorption). Der Wirkmechanismus an der Zelle ist - entgegen der Lehre - unzweifelhaft die Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpen, wodurch geringe Konzentrationen von g-Strophanthin sehr nebenwirkungsarm auf mehrere Komponenten wirken: die Herzmuskelzellen, die Arterien, die roten Blutkörperchen und das Nervensystem. Seit 1991 gilt g-Strophanthin als neuentdecktes Hormon, wobei ihm fälschlicherweise die Rolle eines Bluthochdruck-Verursachers angedacht wird. Der jahrtehntelange Streit um das Strophanthin entzündete sich oft auch an z.T. durchaus ernstzunehmenden innovativen Aspekten der Herzinfarkt-Entstehung, wie z.B. dem von der Anatomie nicht wahrgenommenen Arterien-Netz im Herzmuskel selbst, der relativ geringen Häufigkeit von Koronar-Thromben sowie der Rolle des Teufelskreises der durch Säure reduzierten Flexibilität der roten Blutkörperchen als ein Starter oder zumindest Verstärker des Herzinfarkts. Tragisch wäre die drohende Versagung der Nachzulassung des Medikaments durch das Bundesamt wegen der fehlenden großen, zu teuren (!) klinischen Doppelblind-Studie. Schlüsselwörter: Strophanthin - Ouabain - Resorption - Herzinfarkt - Angina pectoris - Thrombose - Na-K-ATPase

Summary: Noticeable is the wide discrepance between the substantial literature - quite a number of in part doble-blind studies and countless reports from 1950 to 2000 - about the phenomenal properties of a herbal substance, the heart glycoside ouabain (= g-strophanthin), in the prevention and therapy of cardiac infarction and angina pectoris on the one hand, and the consequent disregarding of the impressing facts by the medicinal doctrine on the other hand. One of the wrong tenets about ouabain that shows grave defects is the pretended bad oral absorption. The action at the cellular level is undoubtly the stimulation of the sodium pump by which low concentrations of ouabain are able to influence several targets: the myocardium, the arteries, the erythrocytes and the nervous system. Since 1991 ouabain is accepted as a new hormone, with the wrongly assigned function of a cause of hypertension. There has been a sharp conflict about ouabain for decades, that often centered new and in part substantial aspects of the pathogenesis of cardiac infarction, e.g. a proved arterial mesh within the myocardium, the relative low frequency of coronary thromboses and the role of the vicious circle of the reduced erythrocyte flexibility by a low pH as a possible starting or at least intensifier of cardiac infarction. It is really tragically that there is perhaps no prolongation of the licence for orally administered ouabain because the very expensive big clinical double-blind study is missing. For more information see http://www.infarctcombat.org/heartnews-17.html key words: strophanthin - ouabain - absorption - infarction - myocardial infarction - heart attack - angina pectoris - thrombosis - Na-K-ATPase


Eine altbewährte pflanzliche Substanz
Die pflanzliche Reinsubstanz g-Strophanthin, gewonnen aus dem afrikanischen Kletterstrauch Strophanthus gratus - Afrikas stärkstes Pfeilgift, mit dem sogar Elefanten geschossen wurden -, war von 1905 bis nach 1950 intravenös in der deutschen Herzmedizin führend und ist jedem älteren Arzt als unübertroffen segensreich noch wohlbekannt. Auch in oraler Form hat g-Strophanthin, das erst ab 1991 als körpereigene Substanz identifiziert wurde (1), eine überragende Wirkung sowohl in der Prophylaxe als auch Behandlung des Herzinfarkts und der Angina pectoris, und dies ohne nennenswerte Nebenwirkungen zu zeigen und ohne besonders teuer zu sein. Obwohl die hervorragenden Therapie-Erfolge und die dynamischen Wirkungen von 1950 bis 2000 mit einer erdrückenden Fülle von (z.T. Doppelblind-) Studien und Berichten dokumentiert sind, wird g- Strophanthin, das „Insulin des Herzkranken“, von den Lehrbüchern mit groben Unwahrheiten fehlbeurteilt und abgelehnt - ein sehr bedenklicher chronischer Skandal von unfassbarem Ausmaß


Sensationelle Ergebnisse
Schon von 1977 bis 1987 gab es eine Reihe von Publikationen (z.B.2-3) über die weltweit besten Herzinfarkt-Überlebensraten, die ein öffentliches Krankenhaus in Berlin-West sowohl mit oralem g- als auch mit intravenösem k-Strophanthin erzielte, obwohl vorher die Werte durch den hohen Anteil an alten Menschen besonders schlecht waren - nur übertroffen von einer Klinik in Sao Paolo, die mit g-Strophanthin i.v. arbeiteten. Zum Zeitpunkt der Pensionierung des ärztlichen Leiters Prof. Rolf Dohrmann lagen Erfahrungen an über 1000 Patienten mit dieser Therapie vor, die danach leider nicht weitergeführt wurde, was eigentlich unverständlich ist. Heute werden allgemein mittlerweile auch gute Ergebnisse erzielt, die aber mit zusätzlichem g-Strophanthin sehr wahrscheinlich noch zu steigern wären. Die Studie zu oralem g-Strophanthin bei instabiler Angina pectoris in dieser Klinik (4) ergab bei vorbeugender Einnahme (magensaftresistente Kapseln) eine komplette Beschwerdefreiheit bei 122 von 146 Patienten nach einer Woche und bei 146 von 148 Patienten nach zwei Wochen (98,6 %), wobei alle anderen vorigen Medikamente mitsamt Nebenwirkungen weggelassen wurden (ß- Blocker, Calcium-Antagonisten, Nitrate usw. - bei einem Teil der Patienten wurde zusätzlich Pentoxyfyllin sowie Rauwolfia gegeben.). Hier zeichnet sich ein mögliches Motiv für den scharfen Widerstand gegen das Strophanthin ab. Bei akut eingelieferten Patienten, die das Strophanthin ja zum erstenmal bekamen, zeigte sich immerhin eine Wirkung bei 85 % von ihnen innerhalb von 5-10 Minuten (Zerbeißkapsel mit perlingualer Resorption) (5). Patienten könnten mit oralem g-Strophanthin noch vor Eintreffen des Notarztes sich selbst entscheidend helfen, wie folgende Erfahrungen unterstreichen: Ein deutsches Bergwerk hatte mit oraler g-Strophanthin-Therapie unter Tage in 10 Jahren keinen einzigen Herzinfarkt-Toten mehr, obwohl es vorher jährlich durchschnittlich drei waren. Die Ausfahrten aus dem Schacht wegen Angina pectoris und Herzinfarkten sanken um 80 Prozent. Strophanthin wurde hier nicht vorbeugend, sondern nur beim akuten Anfall gegeben (6-7). Eine streng nach den gültigen Kriterien erstellte placebo-kontrollierte Doppelblindstudie, Salz und Schneider 1985 (8), an 30 Patienten in sieben Praxen ergibt nach 14 Tagen eine beträchtliche und hochsignifikante positive Wirkung des oralen g-Strophanthins. Kein einziger Patient profitierte nicht von dieser Therapie:

Wirkung von Strodival®
bei 16 Patienten:
+/- 0 leichte Besserung wesentliche
Besserung
Belastungs-EKG
0
5
11
Angina pectoris-Anfälle
1
2
13
Subjektives Befinden
0
1
15

Unter Gabe des Placebos kommt es bezüglich der drei Kriterien bei fast allen Patienten zu einer Verschlechterung. - Schon klassisch zu nennen ist die Doppelblindstudie von Kubicek und Reisner 1973 (9), die bei 19 von 22 KHK-Patienten im Belastungsversuch von einer EKG-Verbesserung (ST- Strecke) durch orales g-Strophanthin berichtet - in 7 Fällen sogar von einer völligen Normalisierung. Im Kontrollversuch hatten nur 4 von 22 Patienten keine Schmerzen, Schwindel oder Atemnot, mit g-Strophanthin waren es jedoch nur 4 von 22 Patienten, die eine solche Mißempfindung aufwiesen. Das Placebo zeigte keine Wirkung, Digitalis eine Verschlechterung, die z.T. zum vorzeitigen Abbruch des Versuchs führte. Es gibt viele weitere Beispiele. Aufschlußreich sind die in den 1980er und 1990er Jahren dokumentierten praktischen Erfahrungen von über 4000 Ärzten, die orales g-Strophanthin meist überaus positiv beurteilen (10-11). Allein die Lektüre der Aussagen von über 300 ausgewählten und mit voller Adresse genannten Ärzten mit ihren fast schon unübertreffbar positiven Stellungnahmen ist so beeindruckend, daß man an der Wirkung des oralen g-Strophanthins auch bei größtmöglicher Skepsis, da es sich hier um eine Veröffentlichung der Herstellerfirma handelt, keinen Zweifel haben kann. Ein Placebo-Effekt von solcher Stärke und in solcher Verbreitung erscheint ausgeschlossen; eine manipulative „Bestechung“ von einem solchen Ausmaß ist bei dem begrenzten Etat der (damaligen) kleinen Herstellerfirma ebenso undenkbar. Ca. 3000 Ärzte therapieren heute in Deutschland sehr erfolgreich mit oralem g-Strophanthin. Auch vom homöopathischen g- Strophanthin (D4) wird zwar in geringerem Maß, aber dennoch erstaunlich Positives berichtet.

Auch gibt es eine ganze Reihe von weiteren pharmakodynamischen Studien (z.T.doppelblind) am Menschen mit wesentlichen Verbesserungen der Schmerz-Symptomatik und des Leistungsvermögens, des EKGs, des Bluthochdrucks, der Herzarbeit, des Fließverhaltens des Blutes und der Durchblutung des Herzmuskels durch orales g-Strophanthin sowie etliche Studien an Tieren und Zellkulturen zu diesen und anderen Meßgrößen, z.B. können Meerschweinchen nach oraler g- Strophanthin-Gabe mehr als dreimal so lange schwimmen (!); wobei g-Strophanthin die Herzvergrößerung bei Überanstrengung verhindert (12); bei Mäusen mit Sepsis führt g- Strophanthin zur Vervierfachung der Überlebensrate (13) durch Reduzierung der Bildung von TNFalpha und anderer Interleukine. Bei akuter Herzinsuffizienz wurde Strophanthin i.v. als das am schnellsten wirksame Glykosid noch bis 1994 vom Lehrbuch empfohlen (55), heute eher Digoxin (ohne pharmakologischen Grund), wenn überhaupt, da letzteres als zu langsam abgelehnt wird. Trotzdem halten im Jahr 2001 35 % der Notärzte Digoxin für unverzichtbar und 15 % für wertvoll (56). Strophanthin sei ihnen dringend wieder empfohlen.


Kaum Nebenwirkungen
Die Nebenwirkungen können in seltenen Fällen Schleimhaut-Reizungen sein (bis hin zu Entzündungen der Zungenschleimhaut oder Durchfall), die jedoch bei Dosisverminderung reversibel sind. Bleibende Schäden sind nie beobachtet worden; es gibt keine Gefahr der Überdosierung und keine Gegenanzeigen (s.u.) bis auf die ausgeprägte Sinus-Bradykardie (57); g- Strophanthin ist mit allen Medikamenten gut verträglich, d.h. es ist möglich, vorsichtigerweise g- Strophanthin zuerst zusätzlich zu geben und bei wahrscheinlicher verbesserter Symptomatik andere Mittel wegzulassen und so letztendlich mit weniger Verschreibungen auszukommen. Die Dosierung kann auch vom Patienten völlig gefahrlos individuell nach Bedarf und Erfolg vorgenommen werden, i.d.R. 1-4 x tgl. 3-6 mg. Wie aber kann es sein, daß ein solches Mittel von der Medizin nicht angewendet wird?


Gravierende Mängel der medizinischen Lehrmeinung
Neben möglicherweise wirtschaftlichen Hintergründen sind es zwei alte falsche Dogmen der Lehrbuch-Medizin, mit denen das orale g-Strophanthin fehlbeurteilt und abgelehnt wird: 1) Strophanthin wird wie Digitalis aus dem heimischen Fingerhut (Digoxin, Digitoxin...) der Stoffgruppe der Herzglykoside zugeordnet. Die offizielle Indikation der Herzglykoside ist nun aber definiert durch die Herzinsuffizienz und Herzrhythmus-Störungen, wobei auch hier das intravenöse Strophanthin das weit überlegene Mittel ist. Bei Angina pectoris und Herzinfarkt wirkt Digitalis tatsächlich negativ, und da es heißt, daß alle Herzglykoside gleich wirken sollen, wird hier dem Strophanthin fälschlicherweise von vornherein keine positive Wirkung zugestanden. Die in der Roten Liste für orales g-Strophanthin aufgeführten Nebenwirkungen „DER“ Herzglykoside sind die von Digitalis, die bei Strophanthin jedoch nie beobachtet wurden

2) In allen Lehrbüchern steht, daß g-Strophanthin eine sehr geringe Resorption habe, was sich hauptsächlich auf nur zwei kleine Studien mit Antikörper-Assay stützt (14-15). Mit radioaktiver Markierung des g-Strophanthin-Moleküls, der solideren Methode, werden jedoch in zwei Studien beim Menschen sogar ausgesprochen hohe Blutwerte gemessen, was jedoch niemals weiterzitiert wurde (16-17). Die recht gute Resorption von g-Strophanthin wird auch durch über zwanzig Tierstudien untermauert - die letzte aus 2001 eines renommierten Labors, in der bei Meerschweinchen 50 % der radioaktiv markierten Dosis im Körper wiedergefunden werden (18).





Blutwerte (Plasma) nach 6 mg g-Strophanthin perlingual, Bestimmung mit radioaktiver Markierung
nach 16) = H.P.Erdle, Dissertation Heidelberg 1979 (auch in Dtsch Med Wschr 104: 976-79, 1979)

Der therapeutische Schwellenwert (auf die Indikation der Herzinsuffizienz beschränkt) wird in (14) mit 0,5 ng / ml (Nanogramm pro Milliliter) angegeben und hier deutlich überschritten.

Nebenbei: Warum wird nicht zumindest das intravenöse Strophanthin anerkannt, an dessen „Resorption“ ja wohl nicht gezweifelt werden kann? Mit diesen aufgrund der großen Differenz zwischen Forschung und Lehre revisionsbedürftigen Positionen und dem Mantel des Schweigens über alle Therapie-Erfolge wird die Bedeutung des oralen Strophanthins quasi auf Null zurückgestuft. Denn es herrscht folgende perfide Situation:


Die Sicherung des ungenutzten Monopols
Obwohl behauptet wird, orales g-Strophanthin sei aufgrund der angeblich minimalen Resorption unwirksam, unterliegt es der Rezeptpflicht, d.h.die Schulmedizin lehnt die optimale Lösung des Problems Herzinfarkt ab, sichert sich gleichzeitig aber das Monopol hieran und verhindert eine Selbstmedikation oder Verschreibung durch Heilpraktiker! Ein Patient muß also seinen Arzt dazu bringen, ihm entgegen den Lehrbüchern g-Strophanthin zu verschreiben. Welcher Arzt wird aber bei Angina pectoris und Herzinfarkt ein Herzglykosid verschreiben, daß dazu angeblich nicht resorbiert wird - und das angesichts seines Verschreibungs-Limits? Er kann ja nicht ahnen, daß g- Strophanthin in Wirklichkeit nicht nur seinen Patienten hilft, sondern auch seiner Verschreibungs-Ã-konomie.

Die in den 1970er Jahren eingeführte Rezeptpflicht für orales g-Strophanthin wurde mit dem Vorwurf von Resorptions-Schwankungen begründet. Dieser jedoch geht einzig zurück auf eine Doktorarbeit (19) mit einem anderen damals noch erhältlichen Strophanthin-Präparat (Purostrophan®), in der die Blutwerte zweier verschiedener Untersuchungen zu einem zusammengeworfen wurden (Einnahme des Mittels vor bzw. nach dem Essen!!). Das Endergebnis (eine ziemliche Streubreite der Werte, da vor dem Essen erwartungsgemäß mehr resorbiert wurde als danach) wurde dann ohne Angabe der schwer auffindbaren Originalquelle, geschweige denn der ungewöhnlichen Methodik in Artikeln publiziert. Dazu kommt, daß das Purostrophan® als einziges Mittel einen Resorptionsbeschleuniger enthielt (Natrium-lauryl-sulfat), was ebenfalls bei unterschiedlicher Reaktion der Versuchsteilnehmer zur Streuung der Ergebnisse beigetragen haben könnte. Übrigens war diese Schwankung der Purostrophan®-Werte nicht größer als die aller untersuchten Digitalis-Präparate, obwohl diese wegen der hohen Resorption eine angeblich niedrigere Resorptions-Schwankung hätten.

Das ebenfalls untersuchte Strodival® wies hingegen vorbildliche Blutkonzentrations-Kurven ohne Schwankungen auf. Da diese angeblichen Resorptions-Schwankungen also nur auf eine groteske unwissenschaftliche Methodik zurückzuführen sind und gerade beim Strodival® eben nicht vorhanden sind, sollte die Rezeptpflicht für orales g-Strophanthin umgehend wieder aufgehoben werden!


Der Wirkmechanismus - ein fundamentaler Irrtum der Pharmakologie
Wie wirkt g-Strophanthin genau? Der Rezeptor für Strophanthin ist die Natrium-Kalium-Pumpe, die in der Zellwand aller Körperzellen in großer Zahl vorkommt (z.B. Lymphozyt: 44.000, Myokardzelle: 10 Mio.) und ständig Natrium aus und Kalium in die Zelle pumpt (bis 200 mal pro Sekunde), was für viele grundlegende Funktionen äußerst wichtig ist. Laut Lehrbuch ist Strophanthin ein Hemmer der Natrium-Kalium-Pumpe, doch trifft dies in Wirklichkeit nur für toxische Konzentrationen zu. Die natürlicherweise und auch nach Einnahme des Mittels im Körper vorkommenden geringen Konzentrationen wirken jedoch genau entgegengesetzt: die Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpe ist durch über 50 sehr wenig beachtete, unwiderlegte Studien gut dokumentiert, zuletzt durch Gao et al. 2002 im Journal of General Physiology (20). Über den Natrium-Calcium-Austauscher senkt Strophanthin dann nicht nur den Natrium, sondern auch den Calcium-Gehalt der Zelle. Für Digitalis gibt es wenig Daten, aber es scheint nicht nicht in der Lage zu sein, die Natrium-Kalium-Pumpe zu stimulieren. Hier hätten wir also den grundlegenden Unterschied in der Wirkung von g-Strophanthin und Digitalis, der verdeutlicht, warum eine Digitalisierung wegen vermeintlicher Kumulierung keine Gegenanzeige für orales g-Strophanthin darstellt, sondern dieses von den Praktikern sogar bei Digitalis-Intoxikation empfohlen und als positiv wirksam beobachtet wurde. Und es wird verständlich, warum eine hohe Resorption für Strophanthin zwar gegeben, doch nicht zwingend notwendig ist - z.B. zeigen sogar noch 0,1 Piko- Mol g-Strophanthin eine reproduzierbare Wirkung bei der Steigerung die Fettsäure-Oxidation von Herzmuskelzellen, eine Konzentration, die man nicht einmal mehr messen kann (54).. Dazu kommen Differenzen bei der Wirkung auf einen neuentdeckten Rezeptor für Herzglykoside am Sarkoplasmatischen Retikulum (Calcium-Speicher) in der Zelle (21-22) und auf die Natrium- Kanäle (23). Bei ersterem führen schon 10-fach geringere Konzentrationen von Digoxin als g- Strophanthin zur Calcium-Freisetzung (21), und bei letzteren führen schon 0,1 Nano-Mol Digoxin zum halbmaximalen Effekt, daß durch die Natrium-Kanäle Calcium in die Zelle strömt (bis zu 30 Prozent des Gesamt-Einstroms), wozu g-Strophanthin die hundertfache Konzentration benötigt. g- Strophanthin (und wahrscheinlich k-Strophanthin) scheint allein von allen Herzglykosiden die Na- K-Pumpe ohne unerwünschte Nebeneffekte auf den Calcium-Haushalt stimulieren zu können, was eine einfache theoretische Erklärung sein kann für den in der therapeutischen Praxis unzählig oft beobachteten ausgezeichneten Erfolg des oralen g-Strophanthins. Die Senkung des intrazellulären Calcium-Gehalts durch „low doses“ von g-Strophanthin bedeutet übrigens nicht, daß nicht dennoch eine Steigerung der Kontraktilität des Herzmuskels (positiv inotroper Effekt) möglich ist (24-27), da ein überhöhter Calcium-Gehalt einen negativ inotropen Effekt auslöst (27).


g-Strophanthin wirkt auf mehrere Komponenten
Da jede Körperzelle Natrium-Kalium-Pumpen aufweist, kann g-Strophanthin auf mehrere beteiligte Komponenten positiv einwirken und zeigt Qualitäten im Wirkkreis einer ganzen Reihe von Einzel- Medikamenten. Strophanthin wirkt

•auf die von einer Minderdurchblutung betroffenen Herzmuskelzellen, die diese Situation mit Strophanthin besser überstehen können (Effekt wie ein Calcium-Antagonist). Da bei einer Minderdurchblutung die Natrium-Kalium-Pumpe in ihrer Aktivität vermindert ist (u.a. durch Freie Radikale und niedrigen pH-Wert), suchen die Forscher weltweit nach einer Lösung hierfür, ohne zu ahnen, daß sie schon oft mit ihr gearbeitet haben, denn g-Strophanthin wird in der Forschung rgelmäßig angewendet, um in größeren Konzentrationen die Natrium- Kalium-Pumpe in den verscheidensten Experimenten zu hemmen. - Zumindest könnte man so die Randbereiche vor der Nekrose schützen und das Infarkt-Areal minimieren.

•auf die Nervenzellen im Herzmuskelgewebe (28) und die Nebennieren (29), die mit Strophanthin weniger Streßhormone ausschütten (Endeffekt wie ein Beta-Blocker),

•auf den Blutdruck (30-33, 8), der von Strophanthin nur dann gesenkt wird, wenn er zu hoch ist (34, 8) s.u.,

•auf die Durchblutung, die mit Strophanthin verbessert wird (35-36) - durch Wirkung auf die Arterien (37-38) und die roten Blutkörperchen (30), deren Verformbarkeit auch im sauren Milieu gesteigert wird (ein ASS-ähnlicher Effekt). Diese Fähigkeit der Erythrozyten ist besonders wichtig, da ihr Durchmesser (8 Mikrometer) größer ist als der der Kapillaren (3 Mikrometer), durch die sie - langgestreckt in U-Boot-Form - hindurchschlüpfen müssen. Sie können dies jedoch nicht so gut, wenn sie voll Natrium und Wasser sind (Folge der gehemmten Natrium-Kalium-Pumpe) und prall sind (vergleichbar mit einem voll aufgepumpten und starren Ball) (39). So werden sie also in der Situation einer Ischämie oder eines Stoffwechsel-Chaos durch Streß-Hormone starrer, was den Blutfluß und den Abtransport der Säuren einschränkt, d.h. der Säuregehalt des Gewebes steigt und hemmt die Natrium-Kalium-Pumpen aller Zellen noch mehr - ein Teufelskreis, der sich bis zum Absterben von Herzmuskelgewebe hochschaukeln könnte, auch ohne eine Thrombose. Es gibt nämlich etliche Studien, die die (relativ) geringe Häufigkeit von koronaren Thrombosen belegen, z. B. 20 % von Prof. Doerr 1974, dem ehemaligen Präsidenten der Deutschen Gesellschaft für Pathologie (40), und 49 % von Murakami et al. im American Journal of Cardiology 1998 (41). Es handelt sich um einen unbeachteten Mechanismus, wie ein Herzinfarkt entstehen oder zumindest vergrößert werden könnte.

•Aufgrund eines beobachteten anti-entzündlichen Effekts (13) und seiner Sympathikushemmenden (28-29) und Parasymathikus-stärkenden Wirkung (37, 42-43) könnte g-Strophanthin zu einer Reduzierung von koronaren Spasmen mit Aufbrechen von sog. Instabilen Plaques führen.

•Die Gesamt-Wirkung ähnelt der eines Nitro-Präparates, das üblicherweise bei Angina pectoris gegeben wird - nur daß erfahrungsgemäß bei g-Strophanthin die Gefahr des Blutdruck-Abfalls und der Gewöhnung vermieden wird. Diese Wirkung wurde von Prof. Belz (Wiesbaden) 1984 in einer Crossover-Doppelblind-Studie (44) festgehalten und von Prof. Dohrmann 1986 bestätigt (24). Auch bei leichter Herzinsuffizienz (10-11), Asthma bronchiale (45), Durchblutungs-Störungen des Gehirns (46-47) und endogener Depression (48) gibt es positive Studien-Ergebnisse mit g- Strophanthin, spekulativ auch noch bei 30 anderen Erkrankungen, bei denen die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe im betroffenen Gewebe und/oder der leicht zugänglichen roten oder weißen Blutkörperchen vermindert ist.

Außerdem wird beobachtet, daß bei Schafen die Infusion einer geringen Menge an g-Strophanthin nach einer Woche zu einer Senkung des Angiotensin II-Spiegels führt, ein Effekt, der beim Menschen durch ACE-Hemmer erreicht wird. Studienergebnisse an Patienten wären interessant.


Strophanthin als Hormon - die aktuelle Geburt eines neuen falschen Dogmas
Ab 1991 wurde Strophanthin als neues Hormon entdeckt (1), das in den Nebenieren und/oder im Gehirn gebildet wird. Es gilt wegen widersprüchlicher Studien an Ratten als angeblicher Verursacher des Bluthochdrucks. Die Studien an anderen Tierarten zeigen jedoch keine Veränderung oder eine Blutdruck-Senkung. Letztere zeigen auch die Studien und Erfahrungen bei Hochdruck-Patienten (30-34). Bei Patienten ohne Bluthochdruck gibt es keine Absenkung (34). Wenn es nicht doch durch die Nahrung aufgenommen wird, was nicht ganz auszuschließen ist (und ein erneuter Beleg für die gute Resorption wäre), dann ist g-Strophanthin die einzige Substanz, die absolut identisch in Pflanze, Tier und Mensch vorkommt (49-50).


Der erbitterte Kampf ums Strophanthin
Der alte Strophanthin-Streit - mittlerweile fast vergessen - tobte über Jahrzehnte. In den USA wurde Anfang des 20. Jahrhunderts das intravenöse g-Strophanthin stark überdosiert und führte zu reihenweisen Todesfällen. Die daraus resultierende pauschale Verdammung des Mittels wurde nach dem Krieg von deutschen Medizinern unkritisch übernommen und führte zur übermäßigen Verschreibung von Digitalis, der Schwestersubstanz des Strophanthins (noch 1982 gab es 90.000 nachgewiesene medikamentöse Digitalis-Vergiftungen in Deutschland! (51)). Die „Internationale Gesellschaft für Infarktbekämpfung“ (zuletzt umbenannt in „...für Infarktverhütung“) kämpfte jahrzehntelang - bis 1988 - für Strophanthin, mit vielen Mitstreitern, so Dr. Berthold Kern, der das orale g-Strophanthin 1947 entwickelte, Prof. Glatzel, der Leiter des Max-Planck-Instituts für Ernährung, der bekannte Erfinder Prof. Manfred von Ardenne und vielen anderen, darunter auch viele Mediziner. Sie füllte alljährlich die Kongreßhalle Baden-Baden und brachte das Thema 1976 bis ins Fernsehen („Report“). Doch der Widerstand war zu groß. Das orale g-Strophanthin wurde entweder konsequent totgeschwiegen oder von führenden Medizinern - allen voran vom immens einflußreichen Prof. Schettler, der mit Dr. Kern aus alten Stuttgarter Tagen persönlich befeindet war - scharf angegriffen.

Daß Dr. Kern und andere die oben kurz skizzierte andere Pathogenese des Herzinfarkts zu einseitig und dabei sehr leidenschaftlich vertraten, führte zur Ablehnung dieser im Kern allerdings als Ergänzung wertvollen Theorie. Die enge Verknüpfung mit dem Thema „Strophanthin“ mag eventuell dazu beigetragen haben, daß das Strophanthin gleich mit abgelehnt wurde. Was allerdings tatsächlich valide sein könnte, ist - neben des oben beschriebenen Teufelskreis der verminderten Erythrozyten-Flexibilität und der relativ geringen Häufigkeit von Thrombosen - eine andere, nicht beachtete Anatomie der Herzkranzarterien im Herzmuskel selbst, die entgegen den äußeren Koronar-Arterien keine Endarterien darstellen, sondern als ein engmaschiges Arterien-Netz bei jedem Menschen von Geburt an angelegt sind, das in der Angiographie nicht sichtbar ist und von Prof. Baroldi mit einem Spezialkunststoff in über 5000 Ausgußmodellen nachgewiesen wurde (52-53). Prof. Doerr, der damalige Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pathologie konnte die Ergebnisse bestätigen (40).

1971 reiste Dr.Kern auf Einladung von Prof. Schettler mit einigen Begleitern in der Hoffnung auf einen offenen Dialog nach Heidelberg. Obwohl vorher zwei Diskussionsleiter vereinbart worden
waren, setzte Prof. Schettler den alleinigen Vorsitz von Prof. Wollheim durch, der alle relevanten
Gesichtspunkte pro Strophanthin abwiegelte. Dr.Kern wurde vor 150 Medizinern und der gesamten Presse als Scharlatan falsch dargestellt, sodaß sich danach kaum noch ein Mediziner traute, für das verpönte Strophanthin einzutreten. Diese ungeheuerliche Veranstaltung ist Insidern als „Heidelberger Tribunal“ bekannt.

Die Zeit könnte jetzt reif sein für die Überwindung der alten sachlich unbegründeten Widerstände gegen das Strophanthin: Mittlerweile sind die meisten Beteiligten gestorben, es gibt viele neue Erkenntnisse, der „Renovierungsdruck“ im Gesundheitswesen ist deutlich gewachsen, und viele Mediziner sind offener für undogmatisches Neues.

Das drohende Aus
Dennoch droht diesem außergewöhnlichen Medikament das Aus im Rahmen des vom Gesetzgeber vorgeschriebenen Nachzulassungs-Verfahrens. Das Problem besteht darin, daß seitens des Medizin- Establishments eine klinische Doppelblind-Studie gefordert wird, die den neuerdings immens gestiegenen Ansprüchen genügen würde, was die Kosten entsprechend in die Höhe treibt. Die Frage ist, ob die Herstellerfirma MEDA, ein schwedischer Konzern, diese aufbringen kann und will für diese Substanz ohne Patentschutz (seit 1904 im Gebrauch). Die generelle Tendenz zu immer höheren Studien-Anforderungen stellt eine schwere Benachteiligung der kleineren und mittleren Pharma-Firmen dar zugunsten der großen Konzerne. Die Firma MEDA hat auf ihren Antrag auf Nachzulassung im Sommer 2004 einen Mängelbescheid des zuständigen Bundesamtes für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) erhalten, in dem eine Doppelblind-Studie Strodival versus ACE-Hemmer gefordert wird, mit dem Parameter „Mortalität“. Innerhalb von nur 12 Monaten Nachbesserungsfrist ist eine solche Studie erfolgreich nur mit einer großen, d.h. teuren Patienten-Anzahl zu erreichen.

Durch die überwältigende Fülle von Studien und Berichten über die einmaligen und selbst bei nüchterner Betrachtung nicht anders als sensationell zu bezeichnenden therapeutischen Erfolge ist die Wirksamkeit von oralem g-Strophanthin auch ohne diese Studie erdrückend offensichtlich und kann nur mit einem hohen Maß an Zynismus geleugnet werden. Natürlich wäre andererseits eine staatliche Förderung einer großen Studie durchaus zu begrüßen.

Vielleicht gibt es mittlerweile einen Schimmer der Hoffnung am Horizont: Einige Pro-Strophanthin-Handelnde, die Herren Kaegelmann, Melhorn, Dr. Moser, Petry und Dr.Voelkner haben die Bundestagsabgeordneten im Gesundheits-Ausschuß über die Existenz des Strophanthins mit seinen ungeahnten Möglichkeiten und seine aktuelle Bedrängnis informiert. Etliche von ihnen haben sich daraufhin an das Bundes-Gesundheitsministerium gewandt, das die Aufsicht über das BfArM hat. In einem Schreiben vom 18.10.2004 nimmt die Parlamentarische Staatssekretärin Marion Caspers-Merk MdB gegenüber Herrn Hubert Hüppe MdB folgendermaßen Stellung: „...findet sich eine große Zahl von positiven Berichten über die Wirkungen oralen Strophanthins...“...“Zugunsten des oralen Strophanthins spricht, daß offenbar bisher keine unerwünschten Wirkungen aus seiner Anwendung bekannt geworden sind.“...“Falls eine Zulassung erteilt werden kann, wäre sie ggf. mit der Auflage an den pharmazeutischen Unternehmer zu verbinden, in dedn nächsten Jahren nach wissenschaftlichen Kriterien stärker belastbare Erkenntnisse zu sammeln und dem BfArM zu gegebener Zeit vorzulegen.“ Ein erster Schritt...


Die notwendige und mögliche Renaissance des g-Strophanthins
Es ist nicht hinzunehmen, daß ein solch potentes und gefahrloses Mittel weiterhin nur einem kleinen Kreis von „Eingeweihten“ zur Verfügung steht und auf der anderen Seite jedes Jahr immer mehr Menschen wegen Angina pectoris in die Klinik kommen, Milliarden für zu viele Koronar- Operationen ausgegeben werden und Zigtausende Menschen am Herzinfarkt sterben, von denen aufgrund der im Buch dokumentierten Datenlage durchaus angenommen werden kann, daß sehr viele, wenn nicht die meisten von ihnen durch die Einnahme von oralem Strophanthin gerettet werden könnten. Das orale Strophanthin könnte ohne Zweifel DIE Lösung für eines der größten medizinischen Probleme sein und birgt wahrscheinlich ein größeres Einsparpotential als alle sog. Gesundheitsreformen. Zum ersten Mal liegt nun zu diesem Thema ein Buch vor, das nach jahrelanger Recherche-Arbeit umfassend und detailliert über die vielzähligen Fakten (1380 Quellen) zum Thema informiert. Prof. Hans Schaefer aus Heidelberg, der jahrzehntelang führende deutsche Physiologe, gab seinem Herzen Luft und schrieb ein anerkennendes Vorwort. Trotz seines hohen wissenschaftlichen Niveaus ist das Buch gleichzeitig weitgehend allgemeinverständlich geblieben (mit gr. Glossar). Der Laie wird sorgfältig in die Thematik eingeführt. Dieser „Medizin-Krimi“, in dem die Angriffe gegen das Strophanthin und auch gegen seinen Wirkmechanismus deutlich, aber stets streng sachlich und ohne Polemik dargestellt und auch die wissenschaftlichen Hintergründe spannend erschlossen werden, könnte die Basis sein für einen neuen und aus medizinischen, ethischen und volkswirtschaftlichen Gründen notwendigen Siegeszug des altbewährten Strophanthins, das einfach nicht gänzlich unter die Räder kommen darf, sondern endlich in breiter Form angewendet werden sollte.

Rolf-Jürgen Petry: Strophanthin - der mögliche Sieg über den Herzinfarkt
ISBN 3-00-010149-7
Hardcover, 286 Seiten, im Buchhandel zu 21,90 Euro
Oder direkt portofrei beim Autor
Fax 01033 - 01212 - 55 14 09 321, e-mail: strophanthin@web.de

Quellen:
1) J.M.Hamlyn et al.: Identification and characterization of a ouabain-like compound from human plasma. Proc Nat Acad Sci USA 88: 259, 1991
2) R.E.Dohrmann et al.: Senkung der Infarktletalität doch möglich? Ärztliche Praxis 29: 1003 1004, 1977
3) R.E.Dohrmann & R.F.Heller: Therapeutische Ergebnisse beim akuten Myokardinfarkt unter Anwendung hoch dosierter Steroidgaben und fluiditätsbeeinflussender Pharmaka. Cardiol Angiol Bull 24: 17-22, 1987
4) R.E.Dohrmann & M.Dohrmann: Neue Therapie der instabilen Angina pectoris bei koronarer Herzerkrankung. Erfahrungsheilkunde 33: 183-90, 1984
5) R.E.Dohrmann et al.: Klinisch-poliklinische Studie über die Wirksamkeit von g-Strophanthin bei Angina pectoris und Myokardinfarkt. Cardiol Bull 14/15: 183-187, 1977
6) J.Grabka: Frühbehandlung von stenokardialen Beschwerden bei Untertagebergleuten. Erfahrungsheilkunde 30: 1162-63, 1981
7) H.Brembach: Infarktvorbeugung in der Arbeitsmedizin. notabene medici 7: 613-616, 1984
8) H.Salz & B.Schneider: Perlinguales g-Strophanthin bei stabiler Angina pectoris. Zeitschrift f. Allgemeinmedizin 61: 1223-28, 1985
9) F.Kubicek & Th.Reisner: Hypoxietoleranz bei koronarer Herzkrankheit unter der Einwirkung von Digoxin, Beta-Methyl-Digoxin und g-Strophanthin, Therapie der Gegenwart 112: 747-768, 1973
10) Apotheker A.Herbert GmbH: Eine Dokumentation ambulanz-kardiologischer Therapie- Ergebnisse nach Anwendung oralen g-Strophanthins, 1984, Anfragen bitte an Rolf-Jürgen Petry,
11) H.D.Görlich: Therapie-Umfrage zu Strodival®. Zusammenfassender medizinischer Bericht, 2000, Anfragen: siehe 10)
12) E.Moskopf & H.Dietz: Experimentelle u. klinische Untersuchungen über eine zuverlässige orale Strophanthintherapie. Die Medizinische Welt 1955, S. 1375-77
siehe auch G.Kuschinsky: Klin Wschr 24/25: 502-503, 1947
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14) K.Greeff et al.: Zur Pharmakokinetik des g-Strophanthins. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung 40 (1974) 301-305
15) K.Rojsathaporn: Zur Pharmakokinetik der Strophanthusglykoside beim Menschen, Inaugural- Dissertation, Düsseldorf 1982, auch: H.Strobach et al.: Absorption, metabolism and elimination of strophanthus glycosides in man. Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol 334: 496-500, 1986
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19) E.Verspohl: Entwicklung radioimmunologischer Methoden zur Bestimmung von Herzglykosiden des Digitoxigenins, g-Strophanthins und k-Strophantidins mit Untersuchungen zur Pharmakokinetik des Digitoxins und g-Strophanthins. Inaugural-Dissertation, Düsseldorf 1973
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50) Akira Kawamura et al.: On the structure of endogenous ouabain. Biochemistry 96: 6654 6659, 1999
51) Schüren & Rietbrock in“Deutschen Medizinischen Wochenschrift”, Jahrgang 107, S. 1935, 1982
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55) K.Luckhaupt-Koch: Besonderheiten der Intnsivbehandlung, in W.Dick (Hrsgb.), unter Mitwirkung von H.P.Schuster: Notfall- und Intensivmedizin, De Gruyter Lehrbuch, Berlin - N.Y., 1992, S.436 - 450, auf S.437
56) Mathias Bastigkeit: Medikamente in der Notfallmedizin, Verlagsges.Stumpf & Kossendey, Edewecht, 2001, auf S.171
57) Wolfgang Rothmund: Kurzfibel der Kardiologischen Praxis, Kardiologie-Verlag Haubersbronn- Schorndorf, in: Berthold Kern: Der Myokard-Infarkt. 3.Auflage, Haug Verlag 1974
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Wie schütze ich mich vor Krebs und Herzinfarkt und werde ganz alt und: Codex Alimentarius - was ist das? und: Ein Crashkurs in Lebensverlängerung
Ein UNO-Beschluß. Er sieht vor das Verbot der Verbreitung von Information über und den Verkauf von: Nahrungszusatzstoffen. Mit Nahrungszusatzstoffen können Krebs und koronare Herzkrankheiten (und Schlaganfälle) in ganz erheblichem Maße zurückgedrängt werden.
!!!!!!!!:Zum Beispiel einen Herzinfarkt brauchen Sie nicht zu bekommen. Sie müssen sich nur rechtzeitig entschließen, eine 500 mg-Tablette Bromelain (von"Warnke" in der Apotheke zu bestellen, weil die preiswertesten!) und 1500 mg Magnesiumorotat (muss man in der Apotheke als Chemikalie, ein Pulver, bestellen. Kostet ca. 50 pf pro Gramm.1 gestrichener Teelöffel sind die 1500 mg) am Tag zu nehmen. Es ist durch eine Studie unwiederlegbar bewiesen, daß nach 14 Jahren auf solche Weise behandelte, schwer herzkranke Menschen zu 96 % (!) überlebten, dagegen in 2 schulmedizinisch behandelten Gruppen - was nicht heißt, dass diese das Optimum schulmedizinischer Behandlung darstellen - 75 % (bzw. >75 %) starben. Nieper hat sinngemäß den Satz gesagt:"Wer diese Kombination nimmt, senkt, solange er sie einnimmt, sein Risiko, an koronarer Herzkrankheit zu sterben, um 96 %" (Nieper, Revolution...in einer Fußnote)!!!!!!!!!!!!
Nieper meint zu guter letzt auch noch, daß das Magnesiumorotat auch kausal dafür wäre, daß Krebshäufigkeit auf weniger als 20 % der normalerweise erwarteten Fälle gesunken wäre. Vorsicht, Niepers' Patienten haben noch Kaliumorotat sowie teilweise auch Selen und Carnitin bekommen. Nieper ordnet aber den Antikrebs- und Antiherzinfarkt- Erfolg hauptsächlich dem Magnesiumorotat zu und spricht auch von"Breitbandwirkung", die die des Aspirins weit übertreffen könne und vom drohenden Zusammenbruch der Rentenfinanzierung, setzte sich das Magnesiumorotat durch. Anm. Wirkungsweise: Magnesiumorotat kann in Herzmuskel gelangen und dort einen niedrigen=sauren pH-Wert verhindern, welcher nach der Alternativmeinung Manfred v. Ardennes' u. a. der Herzinfarktentstehung (Bildung sauren Milieus im Herzmuskel mit Folge, das Lysosymen platzen, die lysosymale Enzyme freisetzen, die den Herzmuskel schädigen und ferner weitere Lysosymen zum Platzen bringen) den Herzinfarkt bewirkt. 2. Kann man spekulieren, dass, wenn Schulmedizin recht hat (Verengung der Herzkranzgefäße+Thrombose bewirkt Herzinfarkt), das verhindert wird, weil sowohl Bromelain als auch Magnesiumorotat arteriosklerotische Ablagerungen entfernen und sowohl Bromelain als auch Magnesiumorotat Thrombenbildung verhindern. 3. Kann es theoretisch auch sein, dass beide Wege zum Herzinfarkt führen können und beide auch verhindert werden. 4. Kann mir die Wirkungs w e i s e auch egal sein und ich freue mich ausschließlich an der W i r k u n g. Ich kann hier noch anmerken, daß ich über viele Jahre danach gesucht habe, ein Mittel zu finden, daß drastische Wirkung gegen KHK habe. Es gibt keine Studie, weder schulmed. noch alternativmed., die gleich guten Erfolg belegt. Wenn ich einmal ca. 60 bin, werde ich dieses präventiv einnehmen, und nicht erst, wenn ich schon eine Herzbeschwerde habe. Woher habe ich Dosierung? Aus"Orotates & other mineral transporters", William H. Lee, Keats Publishing Inc. 1985 (ein dünnes und preiswertes Heft). Dort steht auf S. 16:"... Nieper has employed the following dosages during his research: Magnesium orotate not less than 1500 mg daily Potassium orotate (=Kaliumorotat, wenn in dt. Übers. steht"Pottasche", so ist Kalium falsch übersetzt worden) 150-300 mg/day Bromelain 120-400 mg/day". Dieselbe Veröffentlichung erwähnt niedrigere Dosierungen zur Vorbeugung ohne eine Quelle zu nennen. Vorsicht ist angebracht und unwahrscheinlich, dass dies Nieper-Veröffentlichungen entspricht, es kann dazu dienen, käufl. Präparate mit geringerer Dosierung zu rechtfertigen. Bromelain kann ich - wie jedes pflanzl. eiweißspaltende Enzym - beliebig hochdosieren ohne Nebenwirkungen und es gelangt wohl auch nur ein Drittel ins Blut (Quelle: Geesing, Hermann"Enzyme"), insofern ist die 500 mg Tablette von Warnke O. K. Es ist davon auszugehen, dass das Kaliumorotat weggelassen werden kann, weil Nieper, wie gesagt, die Erfolge primär dem Magnesiumorotat beilegt. Es ist davon auszugehen, daß das Selen, das Nieper teilweise gab sowie das Carnitin die Erfolgsquote steigerten, aber nach der Einschätzung Niepers' des Magnesiumorotates und in zweiter Linie des Bromelains diese der wirksamste Teil der Behandlung sind, aber man nicht fahrlässig auf Selen verzichten sollte. Nieper erwähnt auch Dosierung von 1 g Magnesiumorotat (Nieper, Revolution...). Wie sind verschiedene Dosierungen sowie Wahl von Mitteln zu beurteilen? Streng genommen kann ich das nur sagen, wenn eine Studie existiert, wo diese und jene Mittel in bestimmter Dosierung gegeben wurden. Die Erfolgsquote richtet sich nachdem, ob ich unterdosiere im Vergleich zur optimalen Dosierung, die nachgewiesenermaßen eine bestimmte Erfolgsquote hatte und wieviele Mittel ich nehme. Es ist quasi ein Verbrechen, weder Magnesiumorotat noch Bromelain noch Selen zu nehmen und sowohl mengenmäßig als auch von der Wahl der Mittel her so vorzugehen, daß ich nicht nahe an die 96 %-Quote gelange. Auch ist es möglich, dies zusätzlich zu schulmedizinischen Medikamenten zu nehmen, für den Fall, dass man misstrauischerweise die Schulmedizin doch lieber nehmen will. Wenn ich es richtig sehe, gelten arteriosklerotische Ablagerungen als irreversibel. Es wurden dann aber auch Rückbildungen gefunden. Von dieser Kombination behauptet Nieper wenigstens, sie baut Ablagerungen ab. Folgt man der Meinung v. Ardennes' ist die Verkalkung sowieso nicht kausal. Dennoch kann es nicht schlecht sein, weniger Verkalkung zu haben. Auch hochwirksam: Wenn Sie 100 mg Q10 am Tag nehmen (gegen Herzrhytmusstörungen, Angina Pectoris, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, leider recht teuer).

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